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SANTÉ ET SCIENCES DE LA VIE

Traitement potentiel pour l’angiopathie amyloïde cérébrale et la maladie d’alzheimer

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurodégénérative complexe qui entraîne un dysfonctionnement des connexions entre les neurones. Mieux la comprendre, étudier son évolution, identifier ses causes et ses facteurs de risques, sont autant d’éléments indispensables à la mise au point de traitements efficaces. La maladie d’Alzheimer représente un besoin médical reconnu et de nouvelles approches innovantes sont nécessaires pour arriver à la traiter.

Les stratégies de traitement pour la maladie d’Alzheimer se concentrant sur l’élimination de l’amyloïde bêta et celle des plaques qu’elle forme n’ont pas rencontré, jusqu’à présent, le succès escompté. Toutefois, les travaux de recherche des Drs Jean Gosselin et Serge Rivest apportent une nuance cruciale en ciblant, non pas l’accumulation d’amyloïde et la formation de plaques dans le système nerveux central, mais plutôt l’élimination de l’amyloïde circulant par le système immunitaire périphérique.

Plus particulièrement, l’expertise du Dr Rivest, notamment sur le NOD2, une composante importante du bon fonctionnement des monocytes, a permis de démontrer qu’un agoniste de celui-ci joue un rôle important dans le contrôle de certaines fonctions des monocytes. Il a également montré que l’activation de NOD2 dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer a des implications importantes dans l’élimination de l’amyloïde bêta circulante présente dans le système vasculaire. Les propriétés neuroprotectrices du système immunitaire inné pourraient donc s’attaquer à des maladies du système nerveux central.

Avantages

Les travaux de recherche des Drs Jean Gosselin et Serge Rivest démontrent que l'utilisation d'agonistes spécifiques du récepteur NOD2 pourrait être un outil thérapeutique très prometteur en ce qui a trait au traitement de maladies neurodégénératives, contrairement aux thérapies présentement utilisées qui ne peuvent que soulager et/ou améliorer la qualité de vie des patients. Il a d’ailleurs été démontré que l'activation du récepteur NOD2 résulte en une augmentation des monocytes "patrolling" qui sont reconnus pour leur potentiel anti-inflammatoire et leur capacité à rétablir l'homéostasie au niveau de différents systèmes. Ces cellules jouent également un rôle majeur dans l'élimination de l'amyloïde vasculaire et favorisent ainsi l'élimination de cette protéine toxique dans le cerveau de souris développant la maladie d'Alzheimer. Ce sont par conséquent deux mécanismes complémentaires chez ces modèles murins de maladies neurodégénératives.

Référence

  • Lessard AJ, M LeBel, B Egarnes, P Préfontaine, P Thériault, A Droit, A Brunet, S Rivest, and J Gosselin (2017). Triggering of NOD2 receptor converts inflammatory Ly6Chigh into Ly6Clow monocytes with patrolling properties. Cell Rep 20: 1830-1843.

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Applications

Cette nouvelle approche thérapeutique, ayant comme cible le récepteur NOD2, suscite certainement beaucoup d’intérêt et pourrait éventuellement être utile pour traiter les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.